提到“二甲双胍”，你首先想到的是什么？降糖、便宜、老药？如果只把它看作一个平凡的降糖工具，那你可能小看了这颗白色小药片。就像金庸笔下的“扫地僧”，看似普通，却深藏不露、功力惊人。

二甲双胍自上世纪20年代问世以来，已成为全球数亿糖尿病患者的基石用药。然而近年越来越多的研究显示，它远不止“降糖”这么简单：科学家发现，它可能延缓衰老、保护心血管、甚至改善大脑功能——那些我们以为只存在于科幻中的“续命”情节，正悄悄被这款老药写进现实。

是不是没糖尿病也能拿来“延寿”或减肥？先别急，药物不是保健品，它有明确的适应证与禁忌。在我们揭开二甲双胍更多隐藏技能之前，最重要的一句话是：用药需谨慎，绝对不可自行服用！

01 延长寿命的“慢老”小白片

如果说二甲双胍在降糖界的地位如同一位深藏不露的“扫地僧”，那么它在抗衰老领域展现出的潜能，则更像一匹突然杀出的“黑马”。长期以来，人们普遍认为衰老是不可避免的自然过程，但科学正在悄悄改变这一观念。

2025年6月，The Journals of Gerontology: Series A发表了一项重磅研究，对2型糖尿病女性患者展开观察，惊喜的发现二甲双胍闯入了延寿这一赛道。结果显示，服用二甲双胍的患者，活到90岁及以上的几率比使用磺酰脲类药物的患者高出30%，整体死亡率更低。这一数据意味着，在基础健康状况相似的前提下，二甲双胍使用者更有可能实现长寿，早逝风险明显降低，初步暗示了其在抗衰老方面的潜力。

另外一项基于英国生物银行（UK Biobank）32万人群数据的研究发表在柳叶刀子刊，采用药物靶点孟德尔随机化方法，首次从遗传学角度验证二甲双胍的抗衰老潜力。结果显示，二甲双胍通过其靶点GPD1和AMPKγ2降低糖化血红蛋白（HbA1c），显著减缓“表型年龄”（生理衰老），分别使生理年龄年轻约5.3岁和4.9岁，其中GPD1靶点还与白细胞端粒长度延长相关。为二甲双胍作为“抗衰老药物”提供了机制层面的遗传学证据，支持其延缓衰老、促进健康寿命的潜力，研究还为正在筹备中的TAME（Targeting Aging with Metformin）临床试验提供了理论支持。

国内同行则把目光投向了灵长类。2024年，中科院团队也开展了相关研究并发表在Cell，以与人类生理特征高度相似的食蟹猴为实验对象。13-16岁（相当于人类40-50岁）的雄性食蟹猴被分为两组，实验组每日按人类糖尿病治疗剂量服用二甲双胍，对照组不服药但生活条件一致。经过3.3年（约等于人类10年）的观察发现，服用二甲双胍的食蟹猴，大脑额叶和肝脏的衰老速度有所减缓，对部分器官也起到了一定保护作用。该研究为二甲双胍影响衰老过程提供了灵长类动物层面的证据，这颗老药似乎教灵长类学会了“慢老”的艺术。

这些研究从不同角度展现了二甲双胍在抗衰老领域的潜力，让它成为这一研究方向上备受关注的“候选者”。

02 糖尿病患者的“心”防线

最近的“外卖大战”——几大平台补贴鏖战，年轻人日均点单三次，高糖高脂冲击下，急诊科、心血管科接诊量陡增，高油、高盐、高糖的外卖食品不仅贴足了肚皮，还悄悄威胁着心血管健康。近年来心血管疾病发病率持续上升，而糖尿病患者的心血管风险更是普通人的数倍，如果说抗衰老还停留在实验室的兴奋里，二甲双胍对心血管的庇护早已在真实世界反复验证。

作为糖尿病治疗的基础药物，二甲双胍对心血管的保护作用并不依赖于降糖效果。Am J Cardiovasc Drugs的综述指出，其核心机制与5磷酸腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）、心肌细胞内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）的磷酸化增加有关，最终促进一氧化氮（NO）生成，从而发挥保护作用。

具体来看，首先，二甲双胍能改善线粒体功能。动物实验显示，服用二甲双胍的小鼠，心肌线粒体含氧量、呼吸控制比、ATP合成率更高，而寡霉素抑制呼吸的比率更低，这些都与心肌功能改善相关。临床中，心衰患者常存在心肌线粒体紊乱，二甲双胍可逆转这一异常。

其次，它能激活AMPK。AMPK是细胞的“能量感受器”，当ATP水平下降时，可通过下调耗能途径、上调产能途径维持能量平衡。在缺血/再灌注、心衰等应激状态下，AMPK会被激活，而荟萃分析显示，二甲双胍治疗组动物心肌的磷酸化AMPK是对照组的两倍。

多项大型临床研究也证实了这一效果：UKPDS研究显示，用二甲双胍的肥胖2型糖尿病患者，全因死亡风险降35%、心肌梗死风险降39%；10年随访发现，其对大血管并发症的保护作用具有延续性，且优于磺脲类和胰岛素；REACH研究表明，二甲双胍治疗2年，全因死亡风险降24%；SPREAD研究则指出，有冠心病病史的2型糖尿病患者，用二甲双胍比格列吡嗪，主要心血管事件风险降46%。

从单纯的降糖药，到心血管保护的“多面手”，二甲双胍用数十年的临床实践和研究，证明了自己的价值。对糖尿病患者来说，合理使用二甲双胍，不仅能控制血糖，更能为心血管健康“加一道锁”——这或许就是这款“老药”能长久立于临床一线的重要原因。

03 二甲双胍还能防痴呆？答案有惊喜也有争议

2025年美国糖尿病协会（ADA）年会上，一项研究引发广泛关注。该研究招募了40位60-80岁的老年人，这些老年人BMI超过25、有腹部肥胖问题，空腹血糖处于6.1-6.9mmol/L的糖前期区间，存在胰岛素抵抗但未患糖尿病。参与者被随机分为两组，一组每天服用2500mg二甲双胍，另一组服用安慰剂，干预时间长达40周。结果显示，服用二甲双胍的老年人，大脑处理速度和短期工作记忆能力明显提升，负责记忆与认知功能的杏仁核和海马体体积增大，额叶和颞叶的白质体积增加，不同脑区之间的连接强度也显著增强。研究者认为，这一效果的产生，与二甲双胍提高了记忆相关脑区的胰岛素敏感性有关，尤其是增强了前额叶皮层这类胰岛素受体密集区域的葡萄糖利用效率。此前的大规模流行病学研究也发现，长期服用二甲双胍的2型糖尿病患者，发生认知障碍或阿尔茨海默病的风险，显著低于未使用该药的患者。

然而，争议同样存在。有研究对长期使用二甲双胍治疗的老年鼠进行观察后发现记忆保持能力等受到损害，但目前相关研究数据有限，尚未形成明确结论。夜色降临，实验室的灯依旧亮着。二甲双胍像一位穿越岁月的旅人，从1920年代的法国紫丁香花丛走进21世纪的培养箱，仍在交出新的答卷：抗衰老的分子开关、心血管的隐形盾牌、神经退行谜题里的双面间谍……也许再过几年，它会带着更精确的靶点、更个性化的剂量方案回到我们面前。此刻，我们能做的，是把药片留给真正需要的人，故事未完，科学继续，医学的下一页，永远值得期待。

04 结语

二甲双胍有这么多好处，有的人会问，那没有糖尿病，能服用二甲双胍减肥吗？答案是否定的。虽然部分糖尿病患者在服用二甲双胍后可能出现体重下降的情况，但这只是药物的副作用，并非其治疗作用。而且二甲双胍有明确的适应证和禁忌证，随意服用可能会引发恶心、呕吐、腹泻、味觉异常等不良反应，严重时甚至可能导致乳酸酸中毒等危及生命的情况。因此，用药必须严格遵循医嘱，不可自行将其当作减肥药使用。

而且，二甲双胍虽好，却并非“万能药”，也存在明确禁忌证，比如严重肝肾功能不全、乳酸酸中毒病史者需禁用。且它对心血管的保护作用，是基于糖尿病患者的治疗需求，不能作为健康人群的“保健品”使用。对于糖友而言，应在医生指导下规范用药，同时结合健康饮食、规律运动，才能最大化发挥药物的心血管保护作用。

参考文献

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