慢性鼻窦炎是一种常见的上呼吸道慢性炎症，其发病与过敏、感染及环境因素有关，核心机制涉及免疫系统失调，尤其是先天性和适应性免疫反应异常。根据是否伴有鼻息肉，可分为伴鼻息肉和不伴鼻息肉两种类型。其中，伴鼻息肉的慢性鼻窦炎通常以2型炎症为主，但在亚洲人群中，1型和3型炎症特征更为明显，显示出疾病的高度异质性。

在鼻息肉形成过程中，T细胞分化为Th1、Th2、Th17等亚型，释放多种细胞因子参与炎症反应。调节性T细胞（Treg）本应抑制免疫反应、维持耐受，但近年发现其具有可塑性，在某些炎症环境下可能转化为促炎状态，甚至分泌白细胞介素-17A（IL-17A），参与疾病进展。Treg通常由转录因子Foxp3标记，可分为不同亚群：CD45RA+的静止型、CD45RA−Foxp3高表达的效应型和CD45RA−Foxp3低表达的非抑制性亚群，后者可能具备分泌IL-17A的能力。

本研究纳入70例受试者，包括正常对照、不伴鼻息肉和伴鼻息肉的慢性鼻窦炎患者，通过免疫组织化学、免疫荧光和流式细胞术分析鼻窦组织中Foxp3和IL-17A的表达。结果显示，慢性鼻窦炎患者鼻窦组织中Foxp3+细胞增多，而IL-17A+细胞在伴鼻息肉患者的鼻息肉组织中显著升高。Foxp3+细胞与IL-17A+细胞数量呈正相关，且部分细胞共表达两者，提示Treg可能转化为IL-17A产生细胞。

流式分析进一步显示，CD4+CD45RA−Foxp3+ Treg亚群在伴鼻息肉患者中明显增加，尤其在鼻息肉组织中，该亚群是IL-17A阳性细胞的主要来源，并与内镜评分正相关，提示其与疾病严重程度相关。该现象不受特应性或嗜酸性粒细胞增多影响，但在非特应性患者中有增强趋势。

图：鼻窦组织中Foxp3和IL-17A的免疫组织化学和免疫荧光染色

综上，研究发现慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者的调节性T细胞表现出可塑性，部分失去抑制功能并获得分泌IL-17A的能力，主要集中在CD45RA−Foxp3+亚群，可能促进局部炎症和组织病变。这一发现揭示了Treg在疾病中的潜在致病作用，为未来治疗提供新靶点。但研究也存在样本量较小、未区分Treg来源等局限，需进一步扩大研究和完善亚群鉴定。

原始出处：

Ryu, G., Bae, J.-S., Yoo, S. H., Kim, E. H., & Mo, J.-H. (2025). Elevated IL-17A-Secreting Regulatory T Cells in Sinonasal Tissues of Chronic Rhinosinusitis with Nasal Polyps. Inflammation, 48, 2745–2755.

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