紫外线（UV）作为环境中最主要的外部致老化因子，对皮肤健康构成了严重威胁。长期暴露于紫外线下，皮肤中的胶原蛋白合成与降解失衡，导致弹性纤维受损、皮肤松弛、皱纹生成，形成可见的光老化现象。这种过程不仅影响皮肤的外观，更加速了皮肤功能下降，成为医美与护肤领域持续关注的重点。

驴皮胶原蛋白（CCA）作为中医传统药材，历史悠久，因其富含蛋白质和多肽而被广泛用于滋补和美容。现代科学研究逐渐揭示，CCA中丰富的活性成分可能通过调节胶原蛋白的动态平衡，发挥抗光老化作用。然而，其具体作用机制及最关键的活性成分尚未完全明确，限制了其实用化与药物开发的深入推进。

研究设计：从动物模型到细胞验证

为探索CCA抗光老化的科学依据，研究团队建立了紫外线诱导的光老化小鼠模型，通过体内光学成像和体外组织分析，系统评估CCA的治疗效果。进一步借助人体真皮成纤维细胞体外实验，深入研究CCA对胶原蛋白合成及降解机制的调控。

核心发现：CCA显著改善皮肤结构与功能

结果显示，CCA处理组的小鼠皮肤结构明显改善，皱纹减少，皮肤弹性和密度提升。生化指标方面，CCA降低了氧化应激和炎症水平，胶原蛋白含量显著增加，显示出良好的抗光老化效果。

图：CCA参与小鼠生物学功能及其蛋白质-蛋白质相互作用网络

分子机制解析：激活TGFβ-SMAD信号通路

胶原蛋白的合成主要受转化生长因子β（TGFβ）-SMAD信号通路调控。研究发现，CCA通过平衡基质金属蛋白酶（MMPs）与其组织抑制因子（TIMPs）的表达，抑制胶原蛋白的过度降解。同时，CCA显著激活TGFβ受体1和受体2（TGFBR1、TGFBR2）表达，增强信号传导，促进胶原蛋白合成，从而维护胶原蛋白的稳态。

图：CCA对小鼠皮肤皱纹和厚度的影响

活性成分揭秘：肽段YYTSASGDEMVSLK的关键作用

通过质谱技术，研究团队鉴定了98种与蛋白合成密切相关的肽段。其中，核心活性肽YYTSASGDEMVSLK被证实能够与TGFBR1和TGFBR2结合，直接上调受体表达，激活TGFβ-SMAD信号通路。这一发现为开发基于CCA的精准抗衰老药物提供了分子靶点和活性成分支持。

前景展望：CCA在皮肤抗衰领域的应用潜力

此次研究不仅验证了CCA在光老化治疗中的有效性，更揭示了其具体的分子调控机制和关键活性肽，为未来基于天然药物的皮肤抗衰老产品研发奠定坚实基础。随着生物技术的发展，利用结构生物学工具如AlphaFold3精准预测肽段与受体的结合模式，将进一步推动高效、安全的抗老化新药诞生。

原始出处

Ma Y, Huang J, Gong J, et al. Colla Corii Asini regulate collagen regeneration in UV exposure-induced skin photoaging in mice. Chin Med. 2025;20(1):146. Published 2025 Sep 22. doi:10.1186/s13020-025-01175-1

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